Cum virusul Epstein-Barr declanșează scleroza multiplă la unii oameni
Un nou studiu explică de ce doar anumite persoane dezvoltă scleroză multiplă (SM), în condițiile în care acest lucru este cauzat de un virus purtat de aproape toți oamenii. Aceasta deschide, de asemenea, posibilitatea unui tratament, potrivit dw.com.
👉 Relația dintre virusul Epstein-Barr și scleroza multiplă
Scleroza multiplă este cauzată de virusul Epstein-Barr, un virus herpes care este considerat un factor de cauzalitate în diverse boli autoimune și canceroase. Acesta se transpune prin picături, cum ar fi în saliva, motiv pentru care una dintre bolile cauzate de virus, boala Pfeiffer sau febra glandulară Pfeiffer, este cunoscută și sub numele de „boala sărutarilor”. De mult timp se știe că virusul Epstein-Barr (EBV) este, de asemenea, un factor care contribuie la scleroza multiplă. Problema este însă următoarea: aproape fiecare uman este infectat cu EBV și îl poartă în organism pe termen lung. Totuși, scleroza multiplă afectează mai puțin de 1% din populație. Cum este posibil aceasta? Se pare că oamenii de știință s-au apropiat de rezolvarea acestei mistere.
Răspunsul este, ca adesea, ascuns în genele noastre. Persoanele care dezvoltă scleroză multiplă au un sistem imunitar defectuos. În loc să atace intrușii din exterior, acesta se îndreaptă spre interior, împotriva propriului corp. Părți ale sistemului imunitar atacă tecile de mielină, care înconjoară fibrele nervoase ca un strat izolator și care ajută, de obicei, la transmiterea semnalelor. Cei care au dezvoltat SM suferă adesea de probleme de vedere și senzoriale. Inițial, nu pot controla mușchii abdominali, apoi mușchii sfincterului vezicii urinare și intestinului. În cele din urmă, mușchii necesari respirației sunt afectați și ei.
👉 Mecanismele și perspectivele tratamentelor
Tratamentul pacienților cu SM constă în suprimarea sistemului lor imunitar. Totuși, ar fi mult mai bine să prevenim boala înainte de a se instala. Oameni de știință din China, Germania, Elveția și Regatul Unit au descoperit acum cum apariția virusului Epstein-Barr, în combinație cu o anumită configurație genetică, duce la dezvoltarea SM. Factorul decisiv ar putea fi o moleculă numită HLA-DR15. Moleculele HLA sunt o parte importantă a sistemului nostru imunitar. Ca niște mici brațe umane, acestea se află pe suprafața unor celule particulare și indică sistemului imunitar ce se întâmplă în interiorul lor, ajutând apărarea noastră imunitară să facă diferența între structuri endogene și exogene.
Atunci când celulele B (globule albe care produc anticorpi) sunt infectate cu virusul Epstein-Barr, ele prezintă părți ale virusului altor celule imune, astfel înarmând apărarea imunitară împotriva virusului. Aceasta, însă, creează o problemă: structurile virusului prezentate sunt foarte asemănătoare cu o proteină care se găsește de asemenea în straturile izolatoare din jurul fibrelor noastre nervoase. Indus în eroare, sistemul imunitar este antrenat să atace proteina mielinei. Legătura dintre EBV și SM este cunoscută de ceva timp. Cu toate acestea, oamenii de știință au descoperit că virusul Epstein-Barr folosește un truc și mai neplăcut atunci când celulele B infectate au molecula HLA-DR15.
În acea situație, virusul modulează celula infectată într-un mod în care aceasta prezintă chiar proteina mielină. Acest lucru este surprinzător, deoarece „mielina nu are absolut niciun loc într-o celulă B”, a spus Roland Martin, care a supravegheat studiul. Acest lucru înseamnă că organismul unui pacient cu SM nu este programat accidental, ci deliberat pentru a se ataca pe sine. Totuși, HLA-DR15 nu poate explica pe deplin mecanismul din spatele dezvoltării SM. Aproape 50% dintre persoanele care dezvoltă SM au această configurație genetică. Invers, aproximativ 25% dintre persoanele din nordul Europei au HLA-DR15, iar doar o fracțiune dintre acestea dezvoltă SM. Prin urmare, combinația dintre configurația genetică și virus nu duce automat la SM. Este un element care crește probabilitatea de a dezvolta boala, dar este „de departe cel mai important factor de risc genetic”, a spus Roland Martin.
Decisiv pentru dezvoltarea SM este momentul în care o persoană suferă o infecție cu EBV. Copilăria târzie și începutul adulției sunt considerate perioade vulnerabile. În plus, o dietă nesănătoasă, lipsa vitaminei D, fumatul, poluarea, munca în schimburi sau obezitatea pot contribui negativ, conform lui Martin. Specialiștii în SM cred că o vaccinare care să prevină o infecție inițială cu EBV nu este posibilă, deoarece virusul este atât de bine adaptat la oameni. Prevenirea unei episoade de boala Pfeiffer după ce o persoană este infectată cu EBV ar fi, în schimb, mai fezabilă. „Acest lucru ar putea fi realizat, probabil, printr-o vaccinare în timpul copilăriei timpurii, ceea ce ar fi un mare avantaj”, a spus Roland Martin. Dacă boala sărutarilor se manifestă cu simptome, acest lucru crește riscul dezvoltării SM ulterior. Experții intenționează să intervină în stadii incipiente pentru a menține boala sub control. Câțiva candidați pentru vaccinuri sunt testați în studii. „O vaccinare este în prezent un subiect de mare interes”, a spus Martin. Așadar, după ani de reticență, s-au făcut progrese în această direcție.
Echipa lui Martin dorește să folosească mecanismul recent descoperit pentru posibile tratamente. Acesta colaborează în prezent la eliminarea specifică a celulelor imune care prezintă părți ale EBV sau care reacționează la ele, a spus cercetătorul. „Dacă acest lucru funcționează este o altă problemă”, recunoaște el. „Dar avem acum instrumentele necesare.” Acestea s-ar aplica doar pacienților cu SM care au configurația genetică HLA-DR15. Dar chiar și asta ar reprezenta un mare succes în lupta împotriva SM.
